利多卡因减轻异氟醚对Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体的损伤

作者：杨尚泽; 李瑾; 朱晓秋; 徐辉; 郭明炎; 杨斌; 林道炜

来源：中华实验外科杂志, 2017, 34(01): 72-74.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.01.022

• 利多卡因
• 异氟醚
• 线粒体
• 海马神经元
• 脱噬作用

目的观察利多卡因对异氟醚处理后的Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将18个月Fischer344老年大鼠分为3组(6只/组):对照组、异氟醚组、异氟醚+利多卡因组。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠海马神经元凋亡,Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3及H4细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达,电镜观察线粒体形态,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)法检测线粒体膜电位变化,检测线粒体呼吸链复合酶活性变化。结果异氟醚处理Fischer344老年大鼠后,其神经元明显染成褐色,且细胞凋亡因子Caspase-3的表达明显升高(0.30±0.09)%;线粒体明显膨胀、基质密度降低及线粒体嵴断裂;而异氟醚+利多卡因组中线粒体的这些改变明显减少。异氟醚组线粒体膜电位去极化比例[(85.9±3.5)%]明显高于对照组[(14.1±4.8)%],而异氟醚+利多卡因组的比例明显降低[(52.5±5.9)%]。异氟醚组线粒体复合酶Ⅳ的活性明显降低,异氟醚+利多卡因组的活性明显升高。H4细胞实验中异氟醚+利多卡因组bax/bcl-2的比率[(0.6±0.2)%]明显低于异氟醚组[(2.4±0.9)%]。结论异氟醚可导致Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体形态及功能损伤,进而导致细胞凋亡,而利多卡因可减轻异氟醚对线粒体的损伤产生细胞保护作用。

• 单位
  中山大学孙逸仙纪念医院