运动诱导miR-222在糖尿病小鼠心肌损害中的保护作用及机制

作者：林延艳; 赵林双

来源：中华内分泌代谢杂志, 2017, 33(01): 56-61.

• 运动
• miR-222
• 糖尿病
• 心肌保护

目的探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心肌组织的保护作用与心肌内miR-222表达的相关性。方法将C57BL/6小鼠分为正常非运动组(SC)、正常运动组(EC)、糖尿病非运动组(SD)和糖尿病运动组(ED)。糖尿病模型建立成功后,EC、ED进行为期5周的游泳训练。实验结束时,光镜下观察小鼠心脏病理学改变,RT-PCR检测心肌内miR-222表达,Western印迹法测定心肌组织中磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)及蛋白激酶B(Akt)的表达水平。结果(1)光镜下可见糖尿病小鼠心肌结构发生明显改变,细胞排列紊乱,运动干预后病理改变得以改善;(2)无论是正常小鼠还是糖尿病小鼠,运动后心肌组织中miR-222表达均增加(均P<0.05);(3)与SC组比较,糖尿病小鼠心肌PTEN表达增强(P<0.05),PI3K/Akt表达受抑制(均P<0.05);运动干预后,糖尿病小鼠心肌内PTEN表达显著降低(P<0.05),PI3K/Akt通路得以重新激活(均P<0.05)。结论运动干预可能通过诱导心肌组织miR-222的表达,激活PI3K/Akt信号通路保护高糖状态下的心肌细胞。

• 单位
  中国人民解放军广州军区武汉总医院; 南方医科大学