乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶的表达及作用

作者：洪捷敏; 田德安; 刘南植; 王家駹

来源：中华消化杂志, 2004, (08): 23-26.

DOI：10.3760/j.issn:0254-1432.2004.08.006

• 脂肪肝
• 一氧化氮
• 一氧化氮合酶
• 脂质过氧化

目的　观察乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶 (NOS)的表达 ,探讨不同亚型NOS表达与脂质过氧化的关系。方法　在大鼠饮水中加入乙醇建立乙醇性脂肪肝模型 ,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法动态观察肝组织中NOS的蛋白及基因表达 ,同时检测肝组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果　成功建立乙醇性脂肪肝大鼠模型。与正常对照组相比 ,造模大鼠肝组织在第 4周时诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达已显著增加 (P <0 .0 5 ) ,第 12周达高峰 ,而后有所下降 ,第 2 0周时又明显上升 (P <0 .0 1)。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在第 4周时表达无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,随造模时间延长而逐渐降低 (P <0 .0 5 )。肝组织中NO水平在第 4周时无明显升高 (P>0 .0 5 ) ,以后显著增加 ,第 12周达高峰 ,而后有所下降 ,第 2 0周时又明显上升 (P <0 .0 1)。肝组织中MDA含量在第 4周已显著升高 (P <0 .0 5 ) ,随饮用乙醇时间延长进行性增加。肝组织中NO、MDA含量与iNOS表达成正相关 (P <0 .0 1) ,与eNOS表达成负相关 (P <0 .0 1)。结论　乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织NO水平升高主要与iNOS的活化有关 ,iNOS产生的NO可能与脂质过氧化损伤有关 ,而eNOS产生的NO可能起抗脂质过氧化损伤的保护作用。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院