DichotomideⅫ通过HIF-1α/NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应及作用机制研究

作者：权洪峰; 董琳; 周希蓉; 陈淑娟; 秦宇; 黄换玲; 董培良^*

来源：中药材, 2021, 44(10): 2405-2412.

DOI：10.13863/j.issn1001-4454.2021.10.029

• DichotomideⅫ
• 小胶质细胞
• 脂多糖
• HIF-1α
• NLRP3炎症小体

目的：通过LPS/ATP诱导BV2小胶质细胞炎症模型，探讨DichotomideⅫ在小胶质细胞炎症反应中的作用及机制。方法：实验分为空白对照组、模型组(1μg/mL LPS+5 mmol/L ATP)、DichotomideⅫ(1.25、2.5、5μmol/L)组。采用MTT法检测各组细胞存活率；ELISA法检测各组细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α的含量；Hoechst 33342/PI染色，荧光显微镜观察细胞焦亡状况；免疫荧光法检测NLRP3在各组细胞中的表达；Western Blot法检测DichotomideⅫ对HIF-1α、NLRP3、ASC、Caspase-1、cleave-Caspase-1、IL-1β、cleave-IL-1β、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达的影响。结果：DichotomideⅫ能显著抑制LPS/ATP诱导的BV2细胞炎症反应，减少细胞焦亡，显著降低NLRP3的表达，使炎性因子IL-1β、TNF-α及NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路蛋白表达水平显著降低，其作用可被磷酸酶抑制剂抑制。结论：dichotomideⅫ具有抗神经炎症作用，其机制与抑制HIF-1α/NLRP3炎性体介导的炎症信号通路有关。

• 单位
  宁夏医科大学; 黑龙江中医药大学