ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用

作者：蒋子剑; 杨甜; 马文科; 杨悦凡; 饶维; 彭程; 罗鹏

来源：中华神经外科疾病研究杂志, 2015, 14(06): 519-522.

• 创伤性脑损伤
• 突触后致密物质
• 氧化应激反应
• 线粒体功能

目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制。方法建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(n NOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和n NOS的表达水平无显著影响。结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和n NOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应。

• 单位
  西京医院; 第四军医大学; 西安交通大学