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摘要
目的：探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法：从60只SD大鼠中随机取10只为正常组，其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后，再随机分为模型组、柳氮磺吡啶(0.3 g·kg-1)组和健脾益肠散高、中、低剂量(54.4、27.2、13.6 g·kg-1)组，连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态，给药前后进行疾病活动指数(DAI)评分；采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量，苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化，免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-l)的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠的一般状态相对较差，DAI评分显著增高(P<0.01)，结肠出现病理学改变，血清IL-1β、IL-18含量显著升高(P<0.01)，结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强(P<0.01)。与模型组比较，健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转，DAI评分明显减小(P<0.05,P<0.01),HE染色显示病理变化明显减轻，结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)；健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)；健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少(P<0.01)；健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少(P<0.05)；健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论：健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路，减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。
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