摘要

脓毒症预后不良,发病机制尚未明确。趋化因子CX3CL1(Fractalkine,FNK)具有趋化、黏附和介导免疫损伤等多种功能。CX3CR1是CX3CL1的唯一受体,共同参与了脓毒症的发生发展过程。本文就CX3CL1及CX3CR1的结构、生物学功能及参与脓毒症发病的可能机制作一综述。