铁皮石斛多糖减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤研究

作者：韩秀平; 谭娟; 贺钰梅^*

来源：广西医科大学学报, 2021, 38(11): 2121-2127.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.11.017

• 糖尿病肾病
• 铁皮石斛多糖
• miR-363
• HK-2细胞
• 凋亡
• 氧化应激

目的:探讨铁皮石斛多糖是否通过调控微小RNA(miR)-363来影响高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤。方法:将HK-2细胞分为NG组(正常糖,5 mmol/L葡萄糖),HG组(高糖,30 mmol/L葡萄糖),HG+铁皮石斛多糖-L、M、H组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL铁皮石斛多糖),HG+miR-NC(30 mmol/L葡萄糖+转染miR-NC)、HG+miR-363组(30 mmol/L葡萄糖+转染miR-363模拟物)、HG+铁皮石斛多糖+anti-miR-363组(30 mmol/L葡萄糖+转染anti-miR-363+400μg/mL铁皮石斛多糖)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;western blotting检测Bax、Bcl-2表达;试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;定量Real-time PCR检测miR-363的表达。结果:铁皮石斛多糖提高高糖诱导的HK-2细胞的存活率、Bcl-2蛋白水平、SOD活性、miR-363表达水平,降低凋亡率、Bax蛋白水平、MDA含量,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。过表达miR-363使高糖诱导的HK-2细胞的活性、Bcl-2蛋白水平、SOD活性、miR-363表达水平提高,凋亡率、Bax蛋白水平、MDA含量减少(P<0.05)。铁皮石斛多糖对高糖诱导的HK-2细胞存活率、凋亡及氧化应激的影响可被抑制miR-363逆转。结论:铁皮石斛多糖通过促进miR-363表达,增强高糖诱导的HK-2细胞活性,减弱其凋亡和氧化应激。

• 单位
  延安大学附属医院