摘要

目的研究熊果酸对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、熊果酸组、联苯双酯组,模型组、熊果酸组、联苯双酯组予以50%乙醇灌胃处理,建立急性酒精性肝损伤模型,熊果酸组、联苯双酯组分别灌胃给予熊果酸60 mg/kg、联苯双酯5. 625 mg/kg,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃处理。每隔3 d尾部采血检测大鼠血糖。给药14 d后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、ALT、AST、GGT、TG及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组FPG升高(P <0. 001),血清FINS降低(P <0. 001),胰岛素敏感指数(ISI)降低(P <0. 001),ALT、AST、GGT、TG均升高(P <0. 005),SOD活性降低(P <0. 05),MDA升高(P <0. 05),建模成功。与模型组比较,熊果酸组血清ALT、AST、GGT、TG及肝组织MDA水平升高(P <0. 001),SOD活性增加(P <0. 001),FPG水平下降(P <0. 001),FINS含量升高(P <0. 001)。熊果酸组各项指标与联苯二酯组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论熊果酸对乙醇诱导的肝损伤大鼠肝功能有保护作用,其机制可能与减轻脂质过氧化、抑制氧化应激有关。