摘要
人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子.人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生.磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路转导促增殖与抗凋亡信号,通过多方面的作用机制参与肿瘤发生发展.该通路各组分表达水平及活性的异常改变也见于宫颈癌,可能和HPV致瘤机理及宫颈癌发生机制有关.PI3K抑制剂在体内外都可阻断PI3K/PKB通路,抑制增殖诱导凋亡,与传统抗肿瘤方案联合有增效作用.
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单位复旦大学附属妇产科医院