红景天苷通过抑制TNF-α/NF-κB通路改善C2C12细胞萎缩的研究

作者：陈莉萍; 张艳蕾; 马梦玲; 康湘萍; 张勇; 徐志建; 朱维良^*; 龚张斌^*

来源：中国中医基础医学杂志, 2023, 29(04): 572-576.

DOI：10.19945/j.cnki.issn.1006-3250.2023.04.035

• 红景天苷
• 分子对接
• 肿瘤坏死因子
• 骨骼肌萎缩
• 炎症反应

目的 探讨红景天苷(salidroside,SAL)对脂多糖(lipopolysaccharid, LPS)诱导C2C12肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法 C2C12成肌细胞诱导完全分化后,随机分为对照组、模型组、SAL组、甲睾酮(methyltestosterone,TE)组。CCK8检测各组细胞增殖率;分子对接预测SAL潜在抗炎靶点;Griess试剂检测一氧化氮(nitric oxide,NO)释放量;ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平;Western blot检测核因子kappa B (nuclear factor kappa-B,NF-κB),肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)蛋白表达水平。结果 分子对接结果提示SAL是TNF-α转化酶抑制剂。10μmol/L和100μmol/L SAL可明显提高肌管细胞增殖率(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,LPS作用后,NO释放量在6 h升高(P<0.01),TNF-α、IL-6水平在6 h、24 h均升高(P<0.01);与模型组比较,10μmol/L SAL作用6 h,NO释放量及TNF-α水平均下降(P<0.01),作用24 h,TNF-α、IL-6水平下降(P<0.01);100μmol/L SAL作用6 h后NO水平下降(P<0.05),在6 h、24 h,IL-6水平下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),MyHC蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,10μmol/L SAL组细胞NF-κB蛋白表达下降(P<0.01),MyHC的蛋白表达升高(P<0.05)。结论 SAL能抑制TNF-α等炎症因子的合成,促进肌管细胞的活力,改善LPS诱导的肌管细胞萎缩。

• 单位
  中国科学院上海药物研究所; 上海中医药大学; 中国科学院新疆理化技术研究所; 基础医学院