摘要
目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Beclin-1表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将64只6周龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组各8只,其余大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI模型并随机均分为模型组、电针组,进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组8只。电针组大鼠予“百会”“水沟”、右侧“内关”“足三里”针刺干预,“百会”留针15 min,“水沟”点刺20 s,“内关”“足三里”两穴分别连接电针治疗仪的正极与负极,断续波,频率2 Hz,电流强度约1 mA,每次电针干预时长为15 min。采用mNSS评分评定各组大鼠神经功能缺损情况,Nissl染色法观察大鼠脑组织病理形态改变,免疫组织化学染色法检测大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3、7、14 d时mNSS评分均升高(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组干预7、14 d时mNSS评分降低(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3 d时尼氏小体减少甚至溶解消失,神经元受损严重,7、14 d时尼氏小体逐渐增加,神经元形态有所恢复;电针组大鼠神经元修复状况在各时点都优于模型组。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠各时点损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,同时点电针组大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:电针可明显改善TBI大鼠神经功能损伤,促进大鼠损伤脑组织修复,其机制可能与下调损伤脑组织中p-JNK、Beclin-1蛋白的表达有关。
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单位重庆市合川区妇幼保健院; 陕西中医药大学