摘要

目的:探讨左归丸改善肿瘤相关性贫血的机制。方法:培养K562细胞,以左归丸含药血清进行干预,同时设置空白血清对照、阳性药对照,采用CCK8测定细胞增殖活性,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,联苯胺法分析表达血红蛋白的阳性细胞率及血红蛋白含量,流式细胞仪检测细胞CD71表达率,Western blotting、real-time PCR分别分析GATA-1、EPO、EPOR蛋白与基因表达情况。结果:左归丸血清可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05或P<0.01),降低细胞核浆比,促进细胞表达血红蛋白(P<0.01),增加细胞CD71表达率(P<0.05或P<0.01),上调GATA-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),上调GATA-1 m RNA、EPO m RNA、EPOR m RNA表达(P<0.01或P<0.05)。结论:左归丸血清可促进K562细胞向红系分化,其机制与调控GATA-1、EPO、EPOR表达密切相关。

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