摘要

目的 观察腹部推拿对运动性疲劳(exercise-induced fatigue,EF)大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)能量代谢及炎性反应相关因子的影响,探讨腹部推拿改善运动性免疫炎性抑制的分子机制。方法 Wistar大鼠30只,适应性跑台训练后随机取出8只作为空白组,剩余大鼠运用改进的递增跑台有氧力竭运动法进行造模。最终造模成功16只大鼠,将其随机分为模型组及推拿组,每组8只。空白对照组常规喂养,不做任何处理;模型组常规喂养,每日力竭运动后于笼中休息;推拿组常规喂养,每日力竭运动后予推拿干预1次,连续21天。末次干预后,取大鼠外周血检测EF相关指标:血乳酸(lactate acid,Lac)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酸激酶(creatine kinase,CK)。同时运用蛋白免疫印迹法测定大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activited protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。结果 (1)与空白组比较,模型组EF相关代谢产物Lac、BUN及CK水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,推拿组Lac、BUN及CK水平均显著下降(P<0.05,P<0.01)。(2)与空白组比较,模型组pAMPK/AMPK比值及PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),炎性因子TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,推拿组pAMPK/AMPK比值及PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),caspase-3蛋白表达水平出现下降趋势,TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论 腹部推拿可显著降低EF大鼠外周血疲劳相关代谢产物Lac、BUN、CK水平,并通过调节能量代谢及线粒体功能关键信号链AMPK/PGC-1α,同时降低PBMCs内炎性因子TNF-α及IL-1β水平,部分揭示了推拿可减轻EF大鼠PBMCs凋亡,恢复运动性免疫抑制,改善EF的分子机制。

  • 单位
    北京中医药大学东方医院; 北京中医药大学第三附属医院