鲁卡因调节TRAIL基因抑制宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的机制研究

作者：金翠红; 刘淑娟; 静金艳

来源：河北医学, 2020, 26(01): 138-143.

• 宫颈癌
• 普鲁卡因
• TRAIL
• 增殖
• 凋亡

目的:探讨普鲁卡因对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:用终浓度为0.0mM/L、0.5mM/L、1mM/L、2mM/L的普鲁卡因处理宫颈癌细胞SiHa;将pcDNA、pcDNA-TRAIL分别转染至未经任何处理的SiHa细胞中,记为pcDNA组,pcDNA-TRAIL组;将si-NC、si-TRAIL转染至SiHa细胞后用2mM/L的普鲁卡因处理,分别记为普鲁卡因2mM/L+si-NC组、普鲁卡因2mM/L+si-TRAIL组,转染均采用脂质体法。MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测TRAIL mRNA的表达水平;Western Blot检测蛋白表达。结果:普鲁卡因抑制CyclinD1、Bcl-2的表达,促进P21、Caspase-8、Bax的表达;抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖,促进细胞凋亡;促进TRAIL的表达。过表达TRAIL抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖,促进细胞凋亡。抑制TRAIL表达逆转了普鲁卡因对宫颈癌细胞SiHa的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:普鲁卡因可抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控TRAIL有关。将可为宫颈癌的治疗提供新思路和新靶点。