摘要

背景:研究显示巴戟天能够直接刺激体外成骨细胞增加,促进成骨细胞分泌碱性磷酸酶和骨钙素,促进成骨细胞表达转化生长因子β1mR NA。但是,对于巴戟天对骨质疏松大鼠破骨细胞RANK的影响机制尚缺乏报道。目的:分析巴戟天对骨质疏松大鼠破骨细胞表面的Ⅰ型跨膜受体蛋白的影响机制。方法:采用随机对照方法将30只SD大鼠分为巴戟天组和17β-雌二醇组,每组15只。采用腹腔注入盐酸氯胺酮麻醉,切除双侧卵巢,建立大鼠骨质疏松动物模型,造模后大鼠正常饮食。17β-雌二醇组灌胃给予5 m L浓度10-6 mmol/L的17β-雌二醇;巴戟天组灌胃给予5 mL浓度为1.0 mmol/L巴戟天煎剂,连续给药3个月后,体外分离培养大鼠原代破骨细胞,培养第3,6,9天进行破骨细胞TRAP染色并计数;观察两组大鼠股骨近远端骨密度值;检测两组大鼠尿Ca2+水平、血清Ca2+以及血清P水平;检测两组大鼠RANK表达情况。结果与结论:(1)破骨细胞培养第3,6,9天后,巴戟天组大鼠破骨细胞融合相对较少,并且破骨细胞融合程度减少,细胞体积相对较大,酶活性部位呈现红色。17β-雌二醇组大鼠细胞数相对较多,细胞也相对比较成熟;(2)巴戟天组大鼠左右侧股骨近、远端骨密度显著大于17β-雌二醇组(P<0.05);(3)巴戟天组尿Ca2+水平、血清Ca2+以及血清P水平,显著高于17β-雌二醇组(P<0.05);(4)巴戟天组大鼠RANK A值、RANK mR NA表达显著低于17β-雌二醇组(P<0.05)。(5)结果提示,巴戟天能降低骨质疏松大鼠骨细胞RANK表达,抑制骨质疏松的发生、发展,从而发挥对骨质疏松的保护作用。