摘要

目的:探究异甘草酸镁(MgIG)对IL-1β所致炎性损伤软骨细胞保护作用的分子机制。方法:以酶消化法分离得到的大鼠原代软骨细胞为研究对象,实验分为对照组、IL-1β组(10 ng/mL)、MgIG组(0.3125、0.6250、1.2500和2.5000 mg/mL)。CCK-8检测各组软骨细胞活性;qPCR检测各组细胞IL-6、TNF-α和Ⅱ型胶原(CollagenⅡ) mRNA表达情况;Western Blot分别检测各组NF-κB信号通路相关蛋白p-IκBα和p-p65表达情况;免疫荧光检测CollagenⅡ的表达和p-p65入核情况。结果:MgIG(0.6250和1.2500 mg/mL)能提高IL-1β诱导后的软骨细胞的活性;qPCR结果显示MgIG抑制IL-1β诱导的软骨细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达,促进CollagenⅡmRNA的表达(与免疫荧光显示的CollagenⅡ蛋白水平表达趋势一致);Western Blot结果显示MgIG抑制软骨细胞中IL-1β诱导的IκBα及p65蛋白磷酸化;免疫荧光显示MgIG抑制了IL-1β诱导的p-p65入核。结论:MgIG通过抑制NF-κB信号通路减轻IL-1β诱导的炎性损伤保护软骨细胞。