过氧化物氧化还原酶蛋白1在乳腺癌组织中表达及对乳腺癌细胞生长调控机制的研究

作者：王桂臣^*; 薛鸣; 高阳

来源：中国肿瘤外科杂志, 2020, 12(04): 366-370.

• 乳腺癌
• 过氧化物氧化还原酶蛋白1
• PI3K/AKT信号通路
• 细胞凋亡
• RNA干扰

目的探讨过氧化物氧化还原酶蛋白1(PRDX1)在乳腺癌组织中的表达及对乳腺癌细胞生长调控的机制。方法选择2017年4月至2019年2月在北大医疗鲁中医院进行手术治疗的86例乳腺癌患者为研究对象,分析PRDX1表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。培养MCF7乳腺癌细胞株,分组转染成空白对照组、siRNA-NC组、PRDX1-siRNA转染组。检测不同组细胞增殖抑制率及凋亡率,采用Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。结果①PRDX1在乳腺癌及癌旁组织中的阳性率为581%(50/86)、233%(20/86)、在正常组织中的阳性率为37%(3/82),PRDX1在乳腺癌癌组织中的阳性率较高,且PRDX1阳性表达与乳腺癌患者的TNM分期、病理分级有关(P<005)。②TT检测结果显示,在24 h、48 h、72 h时,siRNA-NC组的细胞抑制率分别为16%、17%、24%,PRDX1-siRNA组分别为56%、153%、384%,PRDX1-siRNA组的细胞抑制率高于空白组与siRNA-NC组(P<005)。③流式细胞检测显示,空白组、siRNA-NC组、PRDX1-siRNA组的凋亡率分别为(77±13)%、(74±15)%、(257±42)%,PRDX1-siRNA的肿瘤凋亡率最高。④Western blot检测显示,与空白组相比,siRNA-NC组的PI3K蛋白、AKT蛋白表达量无明显变化,但PRDX1-siRNA组中PI3K蛋白、AKT蛋白的表达量下降(P<005)。结论 PRDX1在乳腺癌患者中的阳性率明显提高。在MCF7乳腺癌细胞株中,抑制PRDX1表达水平可通过降低PI3K/AKT信号通路活性,促进乳腺癌细胞凋亡。