摘要
目的探讨芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的MAPK/p38/JNK/ERK信号通路的研究。方法随机将大鼠分为假手术组(Sham)和心肌缺血再灌注组(I/R),后者又分为:模型组(I/R),芪参益气高剂量组(QSYQ-H)和低剂量组(QSYQ-L);血流动力学检测左心室收缩压峰值(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax);ELISA法检测血浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌细胞p38,JNK,ERK mRNA和蛋白的水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVSP和±dp/dtmax明显较低(P<0.01);与模型组相比,芪参益气滴丸高低剂量组大鼠LVSP和±dp/dtmax均显著升高,且芪参益气滴丸高及低剂量组呈浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,芪参益气滴丸高低剂量组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显降低,且芪参益气滴丸高及低剂量组呈浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01);与假手术组相比,模型组对大鼠心肌细胞p38、JNK和ERK mRNA和蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,芪参益气滴丸高低剂量组大鼠心肌细胞p38、JNK和ERK mRNA和蛋白含量明显升高,且芪参益气滴丸高及低剂量组呈浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪参益气滴丸能减小大鼠心肌缺血再灌注的损伤程度,有可能是通过p38/JNK/ERK激活,抑制炎症相关因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。
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