重组人生长激素对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用机制分析

作者：邓宁; 胡庆芬^*; 邱宇阳; 谭雅琼; 梁彩虹

来源：临床和实验医学杂志, 2019, 18(09): 912-916.

• 小鼠
• 糖尿病
• 重组人生长激素
• 胰岛β细胞功能
• 炎症反应

目的探讨重组人生长激素(rh GH)对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响,并对其可能存在的保护机制进行研究。方法选择30只小鼠采取高糖高脂饲养以及链脲佐菌素(35 mg/kg)建模2型糖尿病模型,采用随机数字表法均分为对照组、模型组、实验组。实验组小鼠采取皮下注射rh GH(0. 3 IU/kg),模型组及对照组小鼠注射等体积生理盐水,给药周期7 d。检测干预0 d、1 d、4 d、7 d时间点时各组小鼠血糖含量,酶联免疫法检测各组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及胰岛组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平。HE染色观察胰岛组织病理学变化,采用TUNEL法及RT-PCR分别检测胰岛β细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达水平。结果在0 d、1 d、4 d、7 d时,模型组小鼠血糖含量均低于对照组(P <0. 05),且在1 d、4 d、7 d时实验组小鼠血糖水平均低于模型组(P <0. 05);模型组小鼠TG、TC、胰岛素及胰高血糖素均明显高于对照组(P <0. 05),且实验组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、TG与TC含量均低于模型组(P <0. 05);实验组小鼠胰岛组织中TNF-α、IL-6及MDA水平低于模型组(P <0. 05),而SOD、GSH-Px含量明显高于模型组(P <0. 05); HE染色结果显示模型组小鼠胰岛组织排列紊乱、细胞大小不均匀且炎性细胞浸润,实验组小鼠胰岛组织受损程度较模型组轻;实验组小鼠胰岛β细胞凋亡率低于模型组,RT-PCR结果显示实验组小鼠胰岛β细胞中的Bcl-2表达量高于模型组(P <0. 05)、Bax达量低于于模型组(P <0. 05)。结论 rh GH可以降低糖尿病小鼠血糖、血脂、胰岛素水平,降低胰岛β细胞凋亡率,可能与促进Bcl-2表达、抑制Bax表达量、减少氧化应激及炎性因子水平有关。