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摘要
目的：探讨灯盏花素调控结直肠癌进展相关作用的潜在分子机制。方法：灯盏花素作用于HCT-116细胞，MTT法检测增殖能力；Hoechst 33342、AO/EB、TUNEL法检测凋亡；Western blot检测HCT-116细胞和NCM460正常结肠上皮细胞中丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)蛋白表达。灯盏花素作用于HCT-116细胞后，再次Western blot检测PDK1蛋白表达。结果：不同浓度的灯盏花素作用于结肠癌HCT-116细胞后，不同浓度组细胞的增殖能力显著低于对照组，增殖抑制率呈剂量—依赖和时间—依赖两种方式；不同浓度组细胞的凋亡率显著高于对照组。HCT-116细胞中PDK1蛋白表达上调，加入灯盏花素作用后HCT-116细胞中PDK1蛋白水平下调。结论：灯盏花素通过剂量—依赖和时间—依赖两种方式抑制结肠癌HCT-116细胞增殖，并促进HCT-116细胞凋亡，其机制可能与其对PDK1蛋白的抑制有关。
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单位哈尔滨医科大学附属第四医院
