Beclin 1介导NS5ATP9对饥饿诱导的HepG2细胞凋亡的作用

作者：全敏; 邢卉春^*

来源：肝脏, 2022, 27(07): 782-788.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2022.07.030

• NS5ATP9
• 饥饿
• 细胞凋亡
• Beclin 1
• bax

目的 探讨Beclin 1在NS5ATP9抑制饥饿诱导肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡中的作用。方法 将HepG2细胞用EBSS饥饿不同时间点，通过蛋白质印迹法检测NS5ATP9、Beclin1及bax蛋白的表达变化；将NS5ATP9的siRNA及过表达载体分别转染HepG2细胞48 h后，用EBSS饥饿细胞24 h，通过蛋白质印迹检测bax的变化；应用Beclin1siRNA抑制Beclin 1表达后，转染NS5ATP9过表达载体，EBSS饥饿细胞24 h，利用化学发光法检测胱冬肽酶-3/7(caspase-3/7)的活性变化，同时用蛋白质印迹法检测NS5ATP9、Beclin1,bax蛋白的表达变化。结果 饥饿HepG2细胞0、6、12、18、24 h后，NS5ATP9及bax的蛋白表达量相应升高。NS5ATP9表达被抑制后，bax蛋白表达量增加。饥饿HepG2细胞24 h后，Beclin 1表达被抑制，caspase-3/7的活性增加（P=0.001）,NS5ATP9抑制caspase-3/7活性的作用减弱（P<0.01）。NS5ATP9对bax的负性调控作用减弱。结论 Beclin 1通过下调bax的表达部分参与了NS5ATP9抑制饥饿诱导HepG2细胞凋亡的作用。

• 单位
  首都医科大学附属北京地坛医院