摘要

目的:观察腹部推拿对慢性应激所致慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠海马-下丘脑-垂体-肾上腺(海马-HPA)轴的影响,探讨其对海马神经的重塑作用机制。方法:选取成年健康Wistar雌性大鼠60只,分为正常组、模型组和实验组,每组20只,模型组和实验组大鼠采用复合应激方法复制CFS模型,实验组大鼠模型制作成功后进行腹部推拿干预,正常组大鼠不予以任何处理。采用行为学效应指标验证模型,电镜观察大鼠海马神经元超微形态表现,免疫组织化学法检测大鼠海马组织中FK506结合蛋白(FKBPs)、糖皮质激素受体(GR)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)阳性表达率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和糖皮质激素(GC)水平。结果:大鼠行为学效应指标检测,与正常组比较,模型组和干预前实验组大鼠悬挂不动时间明显延长(P<0.05),力竭游泳时间明显缩短(P<0.05),水平运动速度明显降低(P<0.05);与模型组比较,干预后实验组大鼠悬挂不动时间明显缩短(P<0.05),力竭游泳时间明显延长(P<0.05),水平运动速度明显增加(P<0.05)。电镜下观察,与正常组比较,模型组大鼠海马神经元胞体缩小,部分神经元胞膜内陷,有凋亡小体形成;与模型组比较,实验组大鼠海马神经元病变明显减轻。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中FKBPs、GR和NMDAR阳性表达率明显降低(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠海马组织中FKBPs、GR和NMDAR阳性表达率明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中ACTH、CORT、CRH和GC水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠血清中ACTH、CORT、CRH和GC水平明显降低(P<0.05)。结论:腹部推拿疗法可以促进慢性应激反应所致的损伤性海马神经重塑,降低ACTH、CORT和CRH激素水平,通过FKBPs-GR-NMDAR通路维持海马-HPA轴负反馈平衡。

  • 单位
    天津中医药大学第一附属医院

全文