摘要

目的 探讨川续断皂苷Ⅵ在大鼠正畸牙移动、牙槽骨改建以及Notch1信号通路中的作用。方法 40只大鼠建立正畸牙移动模型,随机分为模型组、川续断皂苷Ⅵ组、抑制剂组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组,每组10只,另设对照组。川续断皂苷Ⅵ组大鼠在双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,抑制剂组大鼠在同样位置注射γ-外分泌酶抑制剂(DAPT)溶液0.6 mL/kg,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠在同样位置注射DAPT溶液0.6 mL/kg,1 h后再注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,1次/2 d,共注射7次。测量各组大鼠第一磨牙移动距离,HE染色观察牙周组织病理学改变,TRAP染色检测破骨细胞数,RT-PCR法和蛋白印迹法检测牙周组织中Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch1、Jagged1 mRNA和蛋白水平。结果 模型组和抑制剂组大鼠牙周膜纤维排列紊乱,宽度增加,骨吸收陷窝少,抑制剂组表现的更明显;川续断皂苷Ⅵ组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组牙周膜纤维排列较规则,增宽不明显,骨吸收陷窝增多,川续断皂苷Ⅵ组大鼠以上各变化更显著;与模型组比较,川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与川续断皂苷Ⅵ组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离缩短,破骨细胞数减少,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平降低(P <0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论 川续断皂苷Ⅵ可加速正畸牙移动,增加牙周组织中破骨细胞数量,促进牙周改建,其可能是通过激活Notch1信号通路发挥作用。

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