姜黄素减轻氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤

作者：胡勇; 苏晓红; 朱火兰; 张凌霄; 刘飞; 刘仲伟

来源：中国病理生理杂志, 2017, 33(08): 1359-1364.

• 姜黄素
• 人主动脉内皮细胞
• 氧化型低密度脂蛋白
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

目的:观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制。方法:以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预。MTT法和Ed U法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGFβ1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)浓度进行检测;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)评估过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的结合活性;Western blot法检测HAECs中磷酸化PPARγ、血红素氧合酶-1(HO-1)、HMGB1、IL-6、TGFβ1和RAGE的表达水平。结果:ox-LDL处理的HAECs细胞活力和增殖能力下降,细胞内PPARγ/HO-1信号被抑制,其下游HMGB1/RAGE炎症通路被激活,细胞分泌的IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE浓度显著增加。不同浓度姜黄素预处理可激活ox-LDL诱导的HAECs内PPARγ/HO-1信号通路,从而抑制下游HMGB1/RAGE炎症通路,降低IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE炎症因子水平。结论:ox-LDL能够通过抑制PPARγ/HO-1而激活HMGB1/RAGE炎症通路造成HAECs损伤。姜黄素则能够通过活化PPARγ/HO-1通路抑制炎症反应,减轻ox-LDL对HAECs的损伤。

• 单位
  西安交通大学; 陵县人民医院; 西安医学院; 陕西省人民医院