摘要

目的:探讨右美托咪定致心动过缓的心脏电生理机制及其与钾通道的关系。方法:成年家兔18只,体重2.02.5 kg,制备Langendorff离体心脏模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组(n=6):对照组(C组)继续灌注K-H液60 min;右美托咪定组(D组)灌注含0.05μg/L右美托咪定的K-H液60 min;四乙胺组(K组)灌注含10 mmol/L四乙胺的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15、30、60 min(T1T3)时HR、单相动作电位(MAP),计算动作电位复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)。记录心律失常的发生情况。结果:与T0比较,D组和K组T1T3时HR减慢(P<0.01),MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与C组比较,D组和K组HR减慢(P<0.01),MAPD50、MAPD90延长(P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过阻滞心肌细胞膜钾离子通道,引起动作电位时程延长,从而导致心率减慢。