摘要

目的:观察电针预处理对术后认知功能障碍(POCD)老龄小鼠海马氧化应激的影响,探讨电针预处理改善POCD老龄小鼠学习记忆能力的相关机制。方法:将72只健康雄性老龄小鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组18只,各组再分为1 d、3 d、7 d 3个亚组,每个亚组6只。电针组穴取"百会""大椎",予连续波(15 Hz,1 mA),持续干预30 min,每日1次,连续5 d;药物组予腹腔注射10%米诺环素(40 mg/kg),每日1次,连续5d;空白组、模型组予腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。除空白组外,其余各组小鼠均于干预结束后行肝叶部分切除术制备POCD模型。采用Morris水迷宫实验评估POCD老龄小鼠学习记忆能力,采用ELISA法测定各组小鼠海马组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量,采用Western blot法检测各组小鼠海马组织超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠原平台象限停留时间百分比下降(P<0.01);药物组、电针组大鼠原平台象限停留时间百分比高于模型组(P<0.01)。与模型组比较,药物组各亚组及电针3 d组、7 d组ROS含量均降低(P<0.01,P<0.05),药物组、电针组MDA含量均降低(P<0.01,P<0.05),药物组各亚组及电针3 d组、7 d组海马SOD1、SOD2蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01);与药物组比较,电针1d组ROS及MDA含量增加、SOD2蛋白表达降低(P<0.05),电针7d组SOD1蛋白表达增加(P<0.05)。结论:电针预处理"大椎""百会"可提高POCD老龄小鼠学习记忆能力,可能与其降低氧化应激反应水平、增强海马组织抗氧化能力有关。

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