摘要
目的探讨生姜提取物对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(糖尿病组)、C1组(糖尿病+生姜灌胃50 mg·kg-1组)、C2组(糖尿病+生姜灌胃100mg·kg-1组)、C3组(糖尿病+生姜灌胃300 mg·kg-1组),每组各12只。除A组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均一次性腹腔注射STZ 65 mg·kg-1。动物模型建立成功后,立即予以C1、C2、C3组大鼠生姜提取物灌胃,A、B组给予等量生理盐水灌胃。观察大鼠成模前与成模后4周、8周、12周时血糖、晶状体变化情况。成模后4周、8周、12周分批处死大鼠并立即取出晶状体,ELISA检测晶状体醛糖还原酶(aldose reductase,AR)含量;Western blot检测糖基化终末产物(glycosylation end products,AGEs)的表达;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性测定试剂盒检测SOD活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量测定试剂盒检测MDA含量;TUNEL法检测晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)凋亡率,扫描电镜观察晶状体超微结构变化。结果糖尿病大鼠晶状体SOD活性呈下降趋势,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。除A、C3组外,其余各组大鼠晶状体MDA含量变化在成模后4周、8周、12周时差异均有统计学意义(P=0.003、0.000、0.017)。B组大鼠AR持续性增高(P=0.003)。C1、C2、C3组大鼠晶状体AR含量呈下降趋势,差异均有统计学意义(P=0.007、0.000、0.000)。C1、C2、C3组大鼠晶状体AGEs表达情况差异均有统计学意义(均为P<0.05)。扫描电镜发现,B组大鼠晶状体皮质纤维破坏程度呈进行性加重,C1、C2、C3组大鼠皮质破坏程度随灌胃浓度的增加而呈减轻趋势。A组大鼠LECs凋亡率无明显差异性变化(P=0.191),其余大鼠LECs的凋亡呈现上升趋势,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论生姜提取物灌胃可延迟糖尿病大鼠晶状体混浊时间并减慢其进展速度,并有一定的浓度依赖性,这可能是通过抑制醛糖还原酶活性、氧化应激反应、AGEs的产生以及晶状体上皮细胞凋亡等途径实现的。
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