天竺葵素抑制肺癌进展的作用和机制研究

作者：靳彩玲; 姬颖华; 王荦楠; 杨军; 张清琴; 牛红蕊

来源：广东药学院学报, 2021, 37(06): 63-70.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2021072102

• 天竺葵素
• 肺癌
• 驱动蛋白家族成员11(KIF11)
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的探究天竺葵素(PEL)抑制肺癌进展的作用和机制。方法利用SwissTarget和TargetNet软件预测PEL的靶点,下载TCGALUSC数据矩阵和临床信息,进行差异基因分析。分别以不同浓度PEL处理细胞,观察细胞活性变化;分别用PEL、干扰KIF11(shKIF11)慢病毒载体、pcDNA-KIF11质粒处理肺癌细胞NCI-H1975、NCI-H292,观察PEL对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。腋下注射NCI-H1975细胞建立裸鼠荷瘤模型,隔天腹腔注射3 mg/kg PEL,观察PEL对裸鼠肿瘤生长的影响。结果 KIF11为PEL潜在靶点、肺癌中表达上调以及在临床分期Ⅱ～Ⅳ、T2～T4分期组中高表达的共同基因,且与肺癌患者的淋巴结转移(N分期)相关。肺癌裸鼠荷瘤模型中,与对照组比较,PEL组裸鼠肿瘤组织体积、质量及Ki67阳性表达明显降低(P<0.05)。NCI-H1975、NCI-H292细胞中,与对照组比较,PEL组细胞活性、迁移能力及侵袭数明显降低(P<0.05);与杂序的短发卡RNA阴性对照(shNC)组比较,shKIF11 1#组和shKIF11 2#组KIF11表达、细胞活性、迁移能力及侵袭数明显降低(P<0.05);与PEL组比较,PEL+KIF11组KIF11表达、细胞活性、迁移能力及侵袭数明显升高(P<0.05)。结论 PEL可抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与靶向抑制KIF11表达有关。

• 单位
  新乡医学院第一附属医院