木蝴蝶苷A对肝细胞癌细胞侵袭增殖的抑制作用及机制

作者：王大勇; 匡晓睿; 余志丹

来源：西部医学, 2023, 35(07): 976-981.

• 肝细胞癌
• 木蝴蝶苷A
• 增殖
• 侵袭
• 铁死亡
• TXNDC5

目的 探讨木蝴蝶苷A(OA)抑制肝细胞癌(HCC)细胞恶性行为的作用机制。方法 购入HCC细胞系Hep3B、MHCC97-L,设置OA梯度浓度(0、30、60、90、120μM组),通过CCK-8检测细胞活力确定OA对HCC细胞的半抑制浓度(IC50),随后采取IC50进行后续实验，将细胞分为对照组(Control组)与OA处理组(OA组),采取试剂盒检测铁死亡相关指标二价铁离子(Fe2+)含量、脂质活性氧(Lipid-ROS)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性，使用Tri-Carb?液体闪烁分析仪检测胱氨酸摄取水平。在添加OA的HCC细胞中同时转染pcDNA3.1-TXNDC5(OA+oe-TXNDC5组),以pcDNA3.1-NC为对照(OA+oe-NC组)检测过表达硫氧还蛋白结构域蛋白5(TXNDC5)对OA诱导HCC细胞铁死亡的影响。结果 OA呈一定浓度依赖抑制HCC细胞MHCC97-L与Hep3B活力，对Hep3B半抑制浓度为30μM。OA处理Hep3B细胞使得Fe2+含量显著上升，抑制胱氨酸摄取，Lipid-ROS含量显著增加，升高MDA水平，降低GSH含量、SOD活性，诱导Hep3B细胞铁死亡。过表达TXNDC5可部分逆转OA对细胞铁死亡的诱导作用。结论 OA通过下调TXNDC5诱导HCC细胞铁死亡由此抑制HCC细胞恶性行为。

• 单位
  西藏大学