氯胺酮预给药对体外谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响

作者：曹林; 曹德雄; 苏兴文; 江伟健; 邱鹏新; 颜光美

来源：中华麻醉学杂志, 2005, (04): 271-274.

• 氯胺酮
• 谷氨酸
• 小脑
• 神经元
• 细胞凋亡

目的探讨氯胺酮预给药对谷氨酸诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的作用及信号转导机制。方法将原代培养的大鼠CGNs随机分为8组:C组:培养基中不加药液;G组:培养基中加入300 μmol/L谷氨酸;K1、K2、K3组:培养基中分别加入10、100、1 000μmol/L氯胺酮预先孵育1 h 后,再加入谷氨酸;LK3组:培养基中加入20μmol/L Ly294002,30min后加入1 000μmol/L.氯胺酮,1 h后加入谷氨酸;L组:培养基中加入Ly294002;LG组:培养基中加入Ly294002,30 min后加入谷氨酸。20 h后,用相差显微镜观察神经元形态学,Hoechst33258核染色后,观察凋亡CGNs;提取DNA行琼脂糖凝胶电泳分析,二乙酸荧光素染色法测定CGNs的存活率。结果谷氨酸可诱导大鼠CGNs凋亡。CGNs 存活率:与G组比较,C组、K1、K2、K3、L组升高幅度下降(P<0.05),LG组差异无统计学意义;C组与L组比较差异无统计学意义;LK3组低于K3组(P<0.01)。CGNs存活率(Y)与氯胺酮浓度(X)呈线性回归,回归方程为Y=0.202logX+0.2596,r3=0.919(P<0.01)。结论氯胺酮剂量依赖性地抑制谷氨酸诱导大鼠CGNs的凋亡,而PI3-K/AKT信号转导通路可能参与了其抗神经元凋亡作用。

• 单位
  中山大学; 基础医学院