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摘要
目的 揭示新型查耳酮衍生物MW-9抑制MAPK通路治疗溃疡性结肠炎的效应机制，为查尔酮衍生物MW-9治疗溃疡性结肠炎提供科学依据。方法 建立细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型，MTT法检测MW-9对细胞活度的影响；Griess法检测细胞NO含量；ELISA法检测细胞培养上清及血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。构建葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型，记录体质量；HE染色检测结肠病理损伤程度；Western blot测定结肠组织MAPK通路关键蛋白p38、ERK1/2、JNK的磷酸化水平。结果 MW-9明显抑制RAW264.7细胞NO的产生，其IC50为20.47 mg·L-1，抑制炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的高表达（P -1的浓度下无明显细胞毒性。MW-9治疗后，小鼠体质量下降减缓，可降低血清中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平;与模型组比较，MW-9明显降低MAPK通路中磷酸化p38和ERK1/2蛋白的表达水平。结论 新型查耳酮衍生物MW-9在体内外具有明显的抗炎活性，其治疗溃疡性结肠炎作用机制可能与抑制MAPK信号通路有关。
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单位基础医学院; 云南中医药大学
