京尼平苷通过AMPK/mTOR通路抑制帕金森模型氧化应激及细胞凋亡的机制研究

作者：朱宁; 马晓珊; 陈春丽; 黎国仙; 杨秀娟; 谢东

来源：河北医科大学学报, 2021, 42(09): 1008-1015.

DOI：10.3969/j.issn.1007-3205.2021.09.004

• 帕金森病
• 细胞凋亡
• 京尼平苷

目的探究京尼平苷（geniposide, GP）通过AMP依赖的蛋白激酶[Adenosine 5′-monophosphate（AMP）-activated protein kinase, AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶点（mammalian target of rapamycin, mTOR）信号通路对1-甲基4-苯基-四氢吡啶离子（1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPP+）诱导人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞获得的帕金森细胞模型细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法以SH-SY5Y细胞为研究对象,按照处理方法将其分为Control组（正常培养）、MPP+组（在Control组基础上添加1 mmol/L MPP+）、GP组（在Control组基础上添加100μmol/L GP）、MPP++GP组（在MPP+组基础上添加100μmol/L GP）。使用丙二醛（malondialdehyde, MDA）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的酶联免疫吸附测定试剂盒、流式细胞术及Western blot法检测各组细胞氧化应激损伤、细胞凋亡及AMPK、mTOR、LC3蛋白相关表达水平的差异。应用AMPK激活剂、mTOR抑制剂处理后,再次使用Western blot检测MPP+组及MPP++GP组细胞上述蛋白表达水平的变化。结果相较于Control组,MPP+组细胞凋亡率、LDH活性、MAD含量、AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增加,SOD活性及mTOR磷酸化水平明显降低（P+组,MPP++GP组细胞凋亡率、LDH活性、MAD含量、AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低,SOD活性及mTOR磷酸化水平明显增加（P+组及MPP++GP组细胞AMPK磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高,mTOR磷酸化水平明显降低（P+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、氧化应激损伤及自噬。

• 单位
  南方医科大学南海医院; 南方医科大学珠江医院