摘要
目的 研究微RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死(ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响,并探讨相关机制。方法 2020年1月至2022年1月将45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、脑梗死过表达组(注射miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照(NC)组(注射miR-24-NC)。注射后24 h建立ICI模型,最终各组均纳入8只。建模成功后1、3 d评价大鼠神经功能;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测脑组织miR-24 mRNA表达;TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原(NeuN)表达;蛋白质印迹法检测脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与脑梗死组(2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较,建模后1、3 d脑梗死过表达组Zea-longa神经功能评分(0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低,脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高(P<0.05)。与健康组0.56±0.12比较,脑梗死组脑组织miR-24 mRNA表达0.21±0.03降低(P<0.05);与脑梗死组比较,脑梗死过表达组脑组织miR-24 mRNA表达1.38±0.26升高(P<0.05),脑梗死低表达组0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组(40.31±5.30)mm3、(292.20±35.60)个/视野、0.13±0.02、0.52±0.06比较,脑梗死过表达组脑梗死体积(21.25±4.93)mm3缩小,脑梗死皮质区NeuN阳性表达神经元数目(385.20±45.13)个/视野增加,脑组织Bcl-2蛋白表达0.54±0.07升高,Bax蛋白表达0.36±0.04降低,脑梗死低表达组脑梗死体积(50.56±6.14)mm3增大,脑梗死皮质区NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个/视野减少,Bcl-2蛋白表达0.05±0.01降低,Bax蛋白表达0.69±0.07升高(P<0.05)。结论 miR-24过表达可改善ICI大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,减少神经元凋亡,可能通过调节脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。
-
单位开封市中心医院; 神经内科