摘要

为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况,RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达。结果表明:在1.0×10-5~1.0×103μmol·L-1浓度范围时,加入大豆苷元的浓度每增加10倍,肺正常HELF细胞的活性增加16.11%[95%CI 13.74,18.49](P<0.001),肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26%(P<0.001)、3.33%(P<0.001);加入衍生物B的浓度每增加10倍,HELF细胞的活性增加9.92%(P<0.001),A549和H1299细胞活性降低5.23%(P<0.001)、4.32%(P<0.001)。10μmol·L-1大豆苷元浓度下,作用时间每延长1 h,HELF细胞活性增加1.87%(P<0.001),A549和H1299细胞活性分别降低1.30%(P<0.001)、1.75%(P<0.001),苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72%(P<0.001),A549和H1299细胞降低1.46%(P<0.001)、2.07%(P=0.001)。10μmol·L-1的衍生物B处理6 h后,HELF细胞相对数量增加了42.66%(P=0.03),A549和H1299细胞相对数量减少20.67%(P=0.035)、18.33%(P=0.043)。衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍(P<0.001)、1.24倍(P=0.001),抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍(P=0.005),10μmol·L-1衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高。研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时,增加肺正常细胞增殖活性,大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡,其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关。

  • 单位
    基础医学院; 九江学院; 江西省生态化工工程技术研究中心