摘要

目的 探讨山萘酚是否能通过抑制Akt的磷酸化水平抑制增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts,HSFB)迁移的能力、阻滞其细胞周期、促进其凋亡,并抑制其增殖能力。方法 选取自2021年2-12月,北部战区总医院烧伤整形科接受瘢痕切除术治疗的15例患者的增生性瘢痕(hypertrophic scars,HS)组织。获取HSFB后,将细胞分为3组,分别使用0、50、100μmol/L山萘酚对细胞进行处理,在处理后的第0、12、24、36、48 h采用MTT检测细胞的增殖情况,通过流式细胞技术检测不同细胞周期中的细胞占比;Hoechst 33258实验检测细胞的凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot实验检测山萘酚对于蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p-Akt)表达的作用。将经过Akt si-RNA转染后的细胞分为4组,空白对照组、si-Akt组、50μmol/L山萘酚组、50μmol/L山萘酚+si-Akt组,MTT实验检测细胞增殖情况。结果 在不同的时间点,50、100μmol/L山萘酚组与0μmol/L组比较,HSFB增殖受到显著的抑制(P<0.05);流式细胞技术显示,在山萘酚作用下G1期细胞的比例增加,并且S期的细胞比例下降(P<0.05)。Hoechst 33258实验显示,山萘酚组细胞的凋亡数明显高于0μmol/L组(P<0.05)。Transwell实验显示,山萘酚组的成纤维细胞被明显的抑制迁移的能力(P<0.05)。Western blot结果表明,山萘酚具有下调p-Akt表达的能力(P<0.05)。MTT实验显示,沉默Akt后再加山萘酚,HSFB并不能被抑制。结论 山萘酚可以通过抑制Akt的磷酸化水平抑制HSFB迁移的能力、阻滞其细胞周期、促进其凋亡、并且抑制其增殖。