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摘要
<正>PD-1作为一种重要的免疫共抑制分子,可通过与其配体(PD-L1和PD-L2)的相互作用介导T细胞上TCR以及CD28胞内域的去磷酸化进而导致T细胞的抑制。研究表明,TCR以及CD28参与T细胞激活的过程中是受机械力调控的,但是PD-1信号通路是否受机械力调控仍然不清楚。通过综合利用单分子力谱技术、细胞力学以及传统的免疫学方法对PD-1与其配体的相互作用进行了研究。发现PD-1与其配体的解离过程中存在逆锁键现象,
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<正>PD-1作为一种重要的免疫共抑制分子,可通过与其配体(PD-L1和PD-L2)的相互作用介导T细胞上TCR以及CD28胞内域的去磷酸化进而导致T细胞的抑制。研究表明,TCR以及CD28参与T细胞激活的过程中是受机械力调控的,但是PD-1信号通路是否受机械力调控仍然不清楚。通过综合利用单分子力谱技术、细胞力学以及传统的免疫学方法对PD-1与其配体的相互作用进行了研究。发现PD-1与其配体的解离过程中存在逆锁键现象,
