突触后密度蛋白-95抑制剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用

作者：袁二伟^*; 曲海新; 张雅静; 许津莉; 王玲玲

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(05): 2245-2251.

DOI：10.13417/j.gab.039.002245

• 新生儿缺氧缺血性脑损伤
• 突触后密度蛋白-95抑制剂
• NA-1
• 神经行为
• 细胞凋亡
• PI3K/Akt信号通路

为了揭示突触后密度蛋白-95抑制剂Tat-NR2B9c (NA-1)对新生儿缺氧缺血性脑损伤动物模型的保护作用,本研究将60只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组和NA-1组。在建立缺氧缺血性脑损伤模型1 h后,NA-1组按照20μg/g的剂量在大鼠腹膜内注射NA-1溶液,模型组和假手术组注射等体积的生理盐水。TTC染色显示,在建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型24 h后,NA-1处理可显著降低大鼠的脑梗死体积(p<0.05)。此外,建模7 d后,应用NA-1处理的大鼠的悬崖逃避反射、趋地反射和翻正反射时间均显著低于模型组(p<0.05)。Nissl染色显示,建模3 d时,应用NA-1处理的大鼠的存活的神经元数量明显升高(p<0.05)。TUNEL染色结果显示,NA-1处理的大鼠的神经细胞凋亡数量明显低于模型组(p<0.05)。Western blotting显示,NA-1处理可显著降低NA-1组大鼠脑组织的caspase-3蛋白表达水平,并上调大鼠脑组织中p-Akt/t-Akt的蛋白比率(p<0.05)。本研究表明,NA-1能够有效降低新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑梗死体积,改善大鼠神经行为,抑制神经细胞凋亡。NA-1还可通过激活PI3K/Akt信号通路来提供神经保护作用。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院