和厚朴酚减轻高甘油三酯血症急性胰腺炎大鼠模型的氧化应激：基于激活SIRT3-MnSOD2通路

作者：蒙诺; 杨慧莹; 陈金凤; 覃颖颖; 雷宇; 黄振宁; 唐国都

来源：南方医科大学学报, 2023, 43(03): 405-411.

• 急性胰腺炎
• 高甘油三酯血症
• Sirtuin-3
• 氧化应激

目的 探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎（HTGP）大鼠氧化应激的作用。方法 30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组，4周后普通饲养组随机设置为：对照(C)组和急性胰腺炎（AP）组；高脂饲养组随机设置为：高甘油三酯血症（HTG）对照组、HTGP组、和厚朴酚（HKL）治疗组，6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型，HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠，检测大鼠血清甘油三酯（TG）、IL-6、TNF-α水平，HE染色观察胰腺组织病理学，试剂盒检测胰腺组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平，Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD2）蛋白的表达水平，免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达，透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果 与普通组比较，高脂组TG水平显著增高（P<0.05）。与各对照组比较，模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高（P<0.05）,GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著降低（P<0.05）,HE染色显示有不同程度的水肿及炎细胞浸润，ROS荧光强度增强，电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤明显。与HTGP组比较，HKL组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著降低（P<0.05）,GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著增高（P<0.05）,HE染色水肿及炎细胞浸润程度减轻，ROS荧光强度降低，电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤改善。结论 HKL可能通过SIRT3-MnSOD2途径改善HTGP大鼠氧化应激水平并减轻胰腺病理损伤。

• 单位
  广西医科大学附属肿瘤医院; 广西医科大学第一附属医院