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摘要
目的：考察锁阳联合白刺果对非酒精性肝纤维化小鼠TGF-β/Smad/miRNA信号通路的影响。方法：将ICR小鼠随机分为5组，每组10只，雌雄各半。正常对照组给予常规饲料喂养，模型组、锁阳组(生药2 g/kg)、白刺果组(生药1 g/kg)及联合组(锁阳2 g/kg+白刺果1 g/kg)均给予高脂并腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液，各给药组分别灌胃相应药物，正常对照组和模型组灌胃生理盐水，各组连续给药18 w。造模前及给药结束后称量体质量，末次给药后计算肝脏系数；HE染色观察肝组织病理学；采用全自动生化仪检测血清AST、TC、CHOL、TG、LDL-C水平；采用酶联免疫法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平；免疫组化法检测肝组织Smad3、p-Smad3蛋白表达；Real-time PCR检测肝组织miR-21、miR-29b、miR-326及TGF-β1、Smad3 mRNA表达。结果：正常对照组肝细胞排列整齐，无明显病变；模型组肝细胞增大、坏死及炎性细胞浸润，伴有混合性脂肪变及纤维组织增生，NAS评分显著高于正常对照组(P<0.05)。各给药组的肝细胞炎症浸润、脂肪变及肝纤维化程度均较模型组减轻，NAS评分显著低于模型组(P<0.05)。联合组的炎症浸润、肝细胞脂肪变及肝纤维化程度较锁阳组及白刺果组明显减轻。与正常对照组比较，模型组小鼠体质量显著降低，肝指数显著升高，血清AST、TC、CHOL、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著升高，肝组织miR-29b、miR-326表达显著降低，肝组织Smad3、p-Smad3蛋白和TGF-β1、Smad3 mRNA及miR-21表达显著升高(P<0.05);与模型组比较，各给药组小鼠体质量显著升高，肝指数显著降低，血清AST、TC、CHOL、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著降低，肝组织miR-29b、miR-326表达显著升高，肝组织Smad3、p-Smad3蛋白和TGF-β1、Smad3 mRNA及miR-21表达显著降低(P<0.05),其中以联合组的作用最佳，显著优于锁阳组和白刺果组(P<0.05)。结论：锁阳联合白刺果抗非酒精性肝纤维化的机理可能与抑制miR-21,改善miR-29b与miR-326表达，干预TGF-β/Smad通路有关。
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