摘要

焦亡(pyroptosis)是一种特殊类型的程序性细胞死亡,其特征是细胞肿胀、破裂,细胞内容物释放,导致强烈的炎症反应。促炎性是其区别于凋亡的最重要特征。焦亡发生机制是Nod样受体(Nlrs)等感受器识别细菌、病毒和宿主内源性分子及有毒外来物,诱发炎症小体的组装,从而引起下游半胱天冬酶1(caspase-1)的激活,进而一方面切割gasdermin D(GSDMD)产生成孔性的GSDMD-N以诱发焦亡,另一方面促进炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18释放,加重炎症反应。焦亡在缺血再灌注肾损伤、缺氧复氧损伤、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等肾脏疾病的发生发展中起重要作用。