CRIF1对棕榈酸诱导心肌细胞凋亡的作用及机制

作者：冯娟; 侯娟妮; 冯健; 唐名扬; 宋志平; 陈莎; 裴海峰^*; 杨永健^*

来源：中国病理生理杂志, 2020, 36(03): 401-407.

• CR6相互作用因子1
• 心肌细胞
• 棕榈酸
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的:探讨CR6相互作用因子1(CR6-interacting factor 1,CRIF1)在棕榈酸诱导的小鼠心肌细胞(mouse cardiomyocytes, MCMs)凋亡中的作用及相关机制研究。方法:将MCMs分为对照组和棕榈酸组(300μmol/L棕榈酸干预24 h)。利用特异性siRNA敲减MCMs中CRIF1的表达,进一步将棕榈酸组分为溶剂组、非特异阴性siRNA组和CRIF1特异性siRNA组。为进一步验证CRIF1在棕榈酸诱导的MCMs损伤中的具体机制,将敲减CRIF1表达的MCMs分为DMSO组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine, NAC)组,并给予相同条件的棕榈酸干预。用RT-qPCR法、Western blot和免疫荧光检测细胞中CRIF1 mRNA和蛋白表达;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果:棕榈酸干预后MCMs中CRIF1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);在棕榈酸作用下,MCMs的凋亡率明显升高,敲减CRIF1表达后MCMs的凋亡率进一步升高(P<0.05);在棕榈酸诱导下MCMs内的ROS含量明显增加,而下调CRIF1表达可使细胞内ROS的含量进一步增加;与DMSO组比较,NAC组MCMs的凋亡率及ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:CRIF1可通过抑制氧化应激反应减轻高脂诱导的MCMs凋亡。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学; 第三军医大学