苦参酮及降苦参酮对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用

作者：杨兴鑫; 史婷婷; 穆健康; 董金材; 王曦; 李凤娇; 顾雯; 俞捷^*

来源：中药新药与临床药理, 2019, 30(07): 761-765.

DOI：10.19378/j.issn.1003-9783.2019.07.001

• 苦参酮
• 降苦参酮
• 心肌细胞
• 缺氧/复氧损伤
• 氧化应激
• 能量代谢

目的研究苦参酮和降苦参酮对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。实验分为8组:正常组、模型组(缺氧/复氧组)、苦参酮及降苦参酮不同浓度给药组(30、60、120μg·mL-1),于缺氧/复氧开始时分别加入终浓度为30、60、120μg·mL-1的受试化合物。采用CCK-8法检测心肌细胞存活率;酶标仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)漏出量,以及细胞内丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;定磷法检测细胞内ATP酶水平;化学发光法检测细胞内ATP含量。结果与模型组比较,苦参酮及降苦参酮(60、120μg·mL-1)均可显著降低缺氧/复氧后乳鼠心肌细胞LDH、CK漏出量(P <0.05,P <0.01),提高心肌细胞存活率(P <0.05,P <0.01);均能显著降低MDA含量(P <0.05,P <0.01),提高SOD活性(P <0.05,P <0.01);并能显著提高ATP酶及ATP含量(P <0.05)。结论苦参酮及降苦参酮对体外培养的乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧化应激产物MDA,增加细胞内抗氧化酶SOD活性及改善细胞能量代谢障碍有关。

• 单位
  浙江中医药大学; 云南中医药大学