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摘要
<正>肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的发病机制十分复杂,且尚未完全阐明。高氨血症和氨中毒学说在HE发病机制中处于核心地位,但血氨水平与HE的严重程度并不完全一致。最新研究进展显示,大脑神经细胞的炎症反应、脑水肿以及神经递质传递障碍及其协同作用在HE疾病的发生与进展中同样起着重要作用。一、高氨血症与脑水肿氨是体循环中氮代谢过程的产物。在正常情况下,体内氨的来源、生成、吸收以及清除保持平衡状态,使血氨水平维持在1050 mol/L。肝衰竭时,肠道菌群紊乱且繁殖旺盛,分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加,同时由于胃肠道蠕动和
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单位第三军医大学大坪医院
