高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

作者：苏慧; 邢文娟; 张海锋; 王晓明; 张荣怀; 高峰; 孙新

来源：心脏杂志, 2012, 24(03): 308-311+319.

DOI：10.13191/j.chj.2012.03.34.suh.029

• 高血糖
• 心肌缺血/再灌注损伤
• 氧化应激
• 硫氧还蛋白结合蛋白

目的:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注(I/R)心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG)。通过缺血30 min再灌注6 h,建立大鼠急性心肌I/R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积(IS)、心肌细胞凋亡指数(AI)和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白(Txnip)的水平和硫氧还蛋白(Trx)的活性。结果:与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平和IS增加,AI和caspase 3的活性升高(P<0.05)。HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91phox和MDA水平增加(P<0.05)。同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P<0.05)。结论:高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制。

• 单位
  基础部生理学教研室; 西京医院; 第四军医大学