神经生长因子及其低亲和力受体诱导肝星状细胞凋亡的初步研究

作者：朱海燕; 吴雄健; 曾斌; 谢志军

来源：中国当代医药, 2018, 25(29): 8-10+14.

• 肝星状细胞
• 凋亡
• 神经生长因子
• 神经生长因子低亲和力受体

目的观察神经生长因子(NGF)及其低亲和力受体(p75NTR)对大鼠肝星状细胞(HSC)凋亡及增殖的影响以及大鼠HSC中相关凋亡蛋白变化,探索NGF影响HSC凋亡的可能作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞(HSC-T6),将HSC-T6与不同浓度的NGF及NGF+P75NTR孵育,分为对照组、NGF组和NGF+P75NTR组,对照组采用0 ng/ml NGF+0 ng/ml p75NTR,NGF组采用100 ng/ml NGF,NGF+p75NTR组采用100 ng/ml NGF+100 ng/ml p75NTR,应用流式细胞术对HSC凋亡情况进行检测,通过XTT法了解NGF及p75NTR对HSC增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察NGF及p75NTR对HSC作用后P53、Caspase-3表达的变化。结果 NGF组对HSC的增殖抑制与NGF+p75NTR组及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,对照组的凋亡率低于NGF组和NGF+P75NTR组,差异有统计学意义(P<0.05),NGF+p75NTR组较NGF组凋亡率明显升高(P<0.05)。NGF组和NGF+P75NTR组的P53、Caspase-3表达与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中NGF+p75NTR组升高较NGF组明显(P<0.05)。结论 NGF可能通过p75NTR抑制HSC-T6增殖、促进其凋亡,其机制可能与调节P53、Caspase-3表达有关。

• 单位
  赣南医学院第一附属医院