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摘要
背景:研究证实深层海水可通过激活AMPK通路下调小鼠对糖的摄入,进而有效缓解高脂肪饮食诱导的小鼠糖尿病进程,然而目前有关深层海水在糖尿病创伤难愈合中的作用研究鲜有报道。目的:探讨深层海水对糖尿病小鼠创面的修复作用机制。方法:取健康昆明种雄性小鼠48只(购于昆明医科大学实验动物中心),通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;饲养14 d后建立糖尿病小鼠背部创面模型,随机分4组处理,其中3组分别喂食纯净水(对照组)、自来水(自来水组)、深层海水(深层海水组),抑制剂组喂食深层海水的同时股静脉注射Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939。创面造模后第3,7,10天,检测对照组、自来水组、深层海水组小鼠血糖和体质量、创面愈合及创面组织中β-catenin、GSK-3β和Rspo-3蛋白表达,观察对照组、深层海水组、抑制剂组创面愈合率、创面组织形态变化及血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。实验获得中国科学院昆明动物研究所实验动物伦理委员会批准(批准号:KPRC-2017091)。结果与结论:(1)深层海水对糖尿病小鼠小鼠体质量和血糖值无影响;(2)深层海水组不同时间点的创面愈合率明显高于自来水组和对照组(P均<0.01);(3)Western blotting检测显示与对照组和自来水组比较,深层海水组创面组织中β-catenin、Rspo-3蛋白表达升高,GSK-3β蛋白表达下降;(4)苏木精-伊红染色显示,与对照组比较,深层海水组新生肉芽组织中血管内皮细胞和新生毛细血管增多,炎性细胞浸润较少,成纤维细胞增生明显;抑制剂组与对照组病理表现无明显差异(P> 0.05);深层海水组不同时间点的创面愈合率明显高于自来水组和抑制剂组(P均<0.01);(5)与对照组比较,深层海水组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性升高(P <0.01,P <0.001),丙二醛浓度下降(P <0.05,P <0.01);抑制剂组3指标水平与对照组比较无明显差异(P> 0.05);(6)结果表明,深层海水通过激活Wnt/β-catenin通路促进糖尿病小鼠创面的愈合。
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