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摘要
目的评价亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1(IRE1)信号通路的影响。方法健康雄性白猪21头, 体重33～41 kg, 采用随机数字表法将其分为3组:假手术组(S组, n=5)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组, n=8)和亚低温组(MH组, n=8)。制备心脏停搏复苏模型, 左股动脉、右颈内静脉分别置管连接PiCCO监测仪, 右颈外静脉置入诱颤电极至右心室。经电极释放1 mA交流电诱发心室颤动, 室颤诱发成功后, 停止机械通气8 min, 然后开始心肺复苏术。复苏2.5 min时, 静脉注射肾上腺素20 μg/kg, 此后每3 min重复1次。复苏5 min时, 予电除颤, 判断自主循环。若自主循环未恢复, 立即心肺复苏2 min, 然后电除颤1次。复苏成功后, 继续机械通气30 h。S组只进行动物准备, 不制备模型。MH组在复苏成功后5 min时, 利用降温毯将动物体温降到33 ℃, 并维持至复苏后24 h, 后以1 ℃/h复温5 h。余2组使用体表冰毯维持体温37.5～38.5 ℃。于复苏后1、6、12、24和30 h(T1-5)时记录每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF), 并经股静脉采血2 ml, 采用ELISA法检测血清cTnI浓度, 采用免疫抑制法检测血清CK-MB活性。于复苏后30 h时处死猪, 迅速取左室心尖部组织, 采用免疫组化染色法检测caspase-3表达, TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数(AI), Western blot法检测IRE1和caspase-12表达。结果与S组比较, CA-CPR组和MH组T1-5时SV和GEF降低, 血清CK-MB活性升高, T2-5时血清cTnI浓度升高, 心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达上调, AI升高(P<0.05);与CA-CPR组比较, MH组T2-5时SV和GEF升高, 血清cTnI浓度降低, T3-5时血清CK-MB活性降低, 心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达下调, AI降低(P<0.05)。结论亚低温减轻心脏停搏复苏猪心肌损伤的机制可能与抑制IRE1信号通路有关。
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