低压性低氧暴露后大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体-δ基因表达上调

作者：毛孙忠; 高钰琪; 陈建; 刘福玉; 高文祥; 黄庆愿; 黄缄; 廖卫公

来源：中国微循环, 2008, 12(06): 350-353+403.

• 低压性低氧
• 过氧化物酶增殖激活受体-δ
• 脂肪酸
• 大鼠

目的探讨低压性低氧暴露对大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体δ(PPAR-δ)基因表达的影响。方法40只SD大鼠随机均分为平原组(H0组)、缺氧1d组(H1组)和缺氧15d组(H15组)。将缺氧组大鼠置于模拟海拔5,000m低压氧舱内,每天23h。平原组大鼠在平原动物房内饲养。分别于缺氧1d和15d后取双后肢腓肠肌,观察腓肠肌毛细血管密度的变化,用同位素标记法测定脂肪酸氧化率,化学比色法测定非酯化脂肪酸(NEFA)含量,RT-PCR法检测骨骼肌中PPAR-δ以及脂肪酸易位蛋白(FAT/CD36)mRNA表达的变化,并与H0组对照。结果①缺氧暴露15d后骨骼肌毛细血管密度增加。②骨骼肌NEFA含量缺氧组显著高于平原对照组(P均<0.05),H1显著低于H15(P<0.05)。骨骼肌脂肪酸氧化率H15显著高于H0和H1(P均<0.05),H0与H10之间无显著性差异。③骨骼肌H1组PPAR-δmRNA表达水平较H0和H15组分别下调39.4%和30.0%(均P<0.05),H0和H15组间无显著性差异。H15组CD36mRNA表达水平较H1组上调12.2%(P<0.05),H0和H15组间以及H0和H1组间无显著性差异。结论慢性高原暴露时骨骼肌PPAR-δmRNA表达上调,这可能是慢性高原暴露时脂肪酸氧化利用增强及骨骼肌毛细血管密度增加原因之一。

• 单位
  第三军医大学