蟾毒灵与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖的机制

作者：闫顺朝; 焦昕; 李凯; 邹华伟

来源：现代肿瘤医学, 2016, 24(20): 3173-3176.

DOI：10.3969/j.issn.1672-4992.2016.20.001

• 蟾毒灵
• 紫杉醇
• 乳腺癌
• 协同
• 凋亡

目的:研究蟾毒灵(Bufalin)与紫杉醇是否可协同抑制乳腺癌细胞增殖,探索可能的协同机制。方法:采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot法检测AKT、p-AKT、p38、pp38、β-actin蛋白的表达。结果:MTT结果显示紫杉醇和Bufalin可以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖。流式分析显示40nmol/L的紫杉醇作用24小时可诱导乳腺癌MCF-7发生明显的G2M期阻滞和12.5%的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin作用24小时未诱导明显的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin与40nmol/L的紫杉醇联合作用24小时后可诱导23.7%的MCF-7细胞凋亡。Western Blot分析显示紫杉醇作用后导致AKT和p38的活化,Bufalin与紫杉醇联合作用后可抑制紫杉醇诱导的AKT活化,增强紫杉醇诱导的p38活化。结论:Bufalin可通过抑制AKT的活化、上调p38的活化与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 沈阳市胸科医院